Científicos de dos instituciones han identificado la relación entre la proteína HERC2 con otra proteína llamada p53, inactiva en más de la mitad de los tumores en humanos
28 July 2014
El equipo de José Luis Rosa, del grupo de investigación en factores de crecimiento y diferenciación celular del IDIBELL estudia los mecanismos moleculares de la familia de proteínas HERC. Estas proteínas son ubiquitina ligasas que regulan la función de otras proteínas. "En los últimos años", ha explicado Rosa, "se ha demostrado que alteraciones de la familia de proteínas HERC están asociadas con diversas patologías incluyendo ataxia, retraso mental y cáncer".
"En condiciones fisiológicas, la actividad de la proteína p53 protege a la célula de un crecimiento descontrolado. Así, mutaciones u otros mecanismos que inhiben la función de p53, se asocian con un aumento de la proliferación celular", según dice el investigador, "como un tumor se forma por un crecimiento celular descontrolado, no es de extrañar que una etapa importante en la progresión tumoral sea la inactivación de p53".
La proteína p53 regula la expresión de genes involucrados en importantes procesos celulares como la proliferación celular. La actividad de p53 depende de adquirir una estructura de cuatro moléculas de p53 asociadas denominada tetrámero. Los investigadores han descubierto que HERC2 es necesaria para la formación del tetrámero de p53 (proceso denominado oligomerización) y de esta forma HERC2 regula la actividad de p53 en condiciones fisiológicas.
El estudio sugiere que mutaciones en HERC2 también podrían estar asociadas a cáncer en humanos. "En el laboratorio hemos observado que si a las células les inactivamos HERC2 aumenta la proliferación celular. Es el mismo efecto que si tienen p53 inactivado", comenta Rosa.